TOPC [2-(2,5,5,8a-四甲基-3,4,4a,5,6,7,8,8a-八氢萘-1-基)乙基哌嗪-1-碳二硫酸酯]是我们团队合成的一种结肠酸-二硫氨基甲酸酯衍生物。该化合物对人非小细胞肺癌(NSCLC)细胞系A549和H1975的体外增殖抑制作用优于结肠酸。本研究的主要目的是探讨TOPC对H1975细胞可能的分子机制。MTT法检测细胞增殖, Hoechst 33342染色和Western blotting方法检测TOPC诱导的细胞凋亡, Western blotting检测自噬蛋白表达及相关PI3K/AKT/mTOR信号通路, qRT-PCR检测miR-210 mimic、inhibitor、inhibitor NC的转染率以及miR-210和Atg7的表达。结果表明, TOPC显著抑制A549和H1975细胞增殖。Hoechst 33342染色和Western blotting分析显示TOPC诱导H1975细胞凋亡。Western blotting检测显示, TOPC诱导H1975细胞发生自噬, 同时自噬相关蛋白Beclin-1、Atg5、Atg7、Atg12和LC3-II表达上调。此外, qRT-PCR结果显示TOPC显著下调了H1975细胞中miR-210的表达。进一步研究表明, 抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路和抑制miR-210功能在Atg7介导的topc诱导的自噬中起作用。结果表明TOPC能显著抑制A549和H1975细胞的生长,是一种很有前途的非小细胞肺癌治疗药物, 值得进一步开发。